血液有一个看似不可能完成的任务:它必须在你的一生中持续流畅地在你的身体中流动，但当你受伤或被割伤时，它会迅速关闭以防止溢出。
血凝块是健康的，止血可以挽救生命。但它们也会在不需要的时候形成，导致心脏病发作、中风或其他严重的医疗问题。
血凝块是怎么形成的?
正常血凝块的生命周期依赖于一系列化学作用。
1.血小板形成一个塞子。当血管受损时，血液中被称为血小板的微小颗粒会被释放的触发器“激活”。它们互相粘在这一区域的壁上，改变形状形成一个塞子填充破裂的部分，阻止血液渗出。
当被激活时，血小板也会释放化学物质来吸引更多的血小板和其他细胞，并启动下一步。
2.血栓生长。血液中被称为凝血因子的蛋白质相互发出信号，引起快速的连锁反应。它的终点是你血液中溶解的物质变成长串的纤维蛋白。这些细胞与塞子中的血小板缠绕在一起，形成一个网，可以捕获更多的血小板和细胞。凝块变得更坚硬更耐用。
3.反应阻止了它的生长。其他蛋白质会抵消额外的凝血因子蛋白质，所以凝血不会扩散到超出它需要的范围。
4.你的身体会慢慢地分解它。随着受损组织的愈合，你不再需要凝块了。坚韧的纤维蛋白链溶解后，你的血液就会收回凝块中的血小板和细胞。
什么导致了血凝块?
当流动的血液接触到皮肤或血管壁中的特定物质时，这个过程就开始了。当它们接触时，通常意味着皮肤或血管壁破裂。
在动脉中形成的蜡状胆固醇斑块内部也有这些物质。如果斑块破裂，就会开始凝血过程。大多数心脏病发作和中风都是由心脏或大脑中的斑块突然破裂引起的。
当你的血液不能正常流动时，也会形成血栓。如果它聚集在你的血管或心脏，血小板更有可能粘在一起。心房纤颤和深静脉血栓(DVT)是缓慢流动的血液会导致凝血问题的两种情况。
药物影响凝血过程
有些药物会阻止血小板相互发出信号，因此它们不会粘在一起。
阿司匹林
氯吡格雷
双嘧达莫
普拉格雷
替卡格雷洛
噻氯匹定
称为血液稀释剂的药物会使您的身体难以形成凝血因子，或者它们会阻止血凝块形成过程中的蛋白质起作用。
诸如阿特普酶，链激酶和替奈普酶之类的溶解凝块的药物激活了分解纤维蛋白链的蛋白质。有时，医生开出这种药来治疗心脏病或中风。